მეცნიერებმა აჩვენეს, რომ ამინოგლიკოზიდები (გენტამიცინი) ანტიბიოტიკი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ოჯახური დემენციის სამკურნალოდ.
ის ანტიბიოტიკები გენტამიცინი, ნეომიცინი, სტრეპტომიცინი და ა.შ. ჩვეულებრივ გამოიყენება ბაქტერიული ინფექციების სამკურნალოდ. ეს არის ფართო სპექტრი ანტიბიოტიკები ეკუთვნის ამინოგლიკოზიდები კლასი და განსაკუთრებით აქტიურია გრამუარყოფითი ბაქტერიების წინააღმდეგ. ისინი მოქმედებენ ბაქტერიულ რიბოზომებთან შებოჭვით და თრგუნავენ ცილის სინთეზი მგრძნობიარეა ბაქტერიების.
მაგრამ ცნობილია, რომ ამინოგლიკოზიდები ასევე იწვევენ მუტაციის დათრგუნვას ევკარიოტებში სრული სიგრძის პროტეინის წარმოქმნით. ეს არის ამის ნაკლებად ცნობილი ფუნქცია ანტიბიოტიკი რომელიც წარსულში გამოიყენებოდა ადამიანის რამდენიმე დაავადების სამკურნალოდ, როგორიცაა დუშენის კუნთოვანი დისტროფია (DMD) [2]. ახლა არის ინფორმაცია, რომ ეს ფუნქცია შეიძლება გამოყენებულ იქნას სამკურნალოდ დემენცია ასევე უახლოეს მომავალში.
08 წლის 2020 იანვარს გამოქვეყნებულ ნაშრომში, ჟურნალში Human Molecular Genetics, კენტუკის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა წარმოადგინეს კონცეფციის დამადასტურებელი საბუთი, რომ ეს ანტიბიოტიკები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფრონტტემპორალის სამკურნალოდ დემენცია [1]. ეს არის საინტერესო მიღწევა მეცნიერებაში, რომელსაც აქვს პოტენციალი გააუმჯობესოს რამდენიმე ადამიანის ცხოვრების ხარისხი დემენცია.
დემენცია არის სიმპტომების ჯგუფი, რომელიც მოიცავს ჩვეულებრივი ყოველდღიური აქტივობების შესრულების უნარის დაქვეითებას და გამოწვეულია კოგნიტური ფუნქციის გაუარესებით, როგორიცაა მეხსიერება, აზროვნება ან ქცევა. ეს არის ინვალიდობის და დამოკიდებულების მთავარი მიზეზი ხანდაზმულთა შორის მთელ მსოფლიოში. ეს გავლენას ახდენს მზრუნველებზე და ოჯახებზეც. შეფასებით, 50 მილიონი ადამიანია დემენცია მსოფლიოში ყოველწლიურად 10 მილიონი ახალი შემთხვევა. ალცჰეიმერი დაავადება არის ყველაზე გავრცელებული ფორმა დემენცია. ფრონტტემპორალური დემენცია მეორე ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. ეს ბუნებით ადრე იწყება და გავლენას ახდენს თავის ტვინის შუბლისა და დროებით წილებზე.
პაციენტები ფრონტტემპორალური დემენცია აქვს თავის ტვინის შუბლის და დროებითი წილების პროგრესირებადი ატროფია, რაც იწვევს კოგნიტური ფუნქციების, ენობრივი უნარებისა და პიროვნების და ქცევითი ცვლილებების თანდათანობით გაუარესებას. ეს არის მემკვიდრეობითი ბუნება, რომელიც გამოწვეულია გენეტიკური მუტაციებით. ამ გენეტიკური მუტაციების შედეგად ტვინი ვერ ახერხებს პროგრანულინის პროტეინის წარმოქმნას. ტვინში პროგრანულინის არასაკმარისი წარმოება დაკავშირებულია ამ ფორმასთან დემენცია.
კენტუკის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა თავიანთ კვლევაში დაადგინეს, რომ თუ ამინოგლიკოზიდი ანტიბიოტიკები დაემატა ნეირონულ უჯრედებს პროგრანულინის მუტაციებით ინ ვიტრო უჯრედულ კულტურაში, ისინი გამოტოვებენ მუტაციას და ქმნიან მთლიანი სიგრძის პროტეინს. პროგრანულინის ცილის დონე აღდგენილია დაახლოებით 50-დან 60%-მდე. ეს აღმოჩენა მხარს უჭერს პრინციპს, რომ ამინოგლიკოზიდს (გენტამიცინი და G418) აქვს ასეთი პაციენტების მკურნალობის შესაძლებლობა.
შემდეგი ნაბიჯი იქნება „ინ ვიტრო უჯრედული კულტურის მოდელიდან“ „ცხოველის მოდელზე“ გადასვლა. ამინოგლიკოზიდების მიერ მუტაციის დათრგუნვა, როგორც თერაპიული სტრატეგია ფრონტტემპორალური მკურნალობისთვის დემენცია ერთი ნაბიჯით მიუახლოვდა.
***
{შეგიძლიათ წაიკითხოთ ორიგინალური კვლევითი ნაშრომი ციტირებულ წყარო(ებ)ის სიაში ქვემოთ მოცემულ DOI ბმულზე დაწკაპუნებით}
წყარო (ებ) ი
1. Kuang L., et al, 2020. Frontotemporal დემენცია ამინოგლიკოზიდებით გადარჩენილი პროგრანულინის უაზრო მუტაცია. ადამიანის მოლეკულური გენეტიკა, ddz280. DOI: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. Malik V., et al, 2010. ამინოგლიკოზიდებით გამოწვეული მუტაციის სუპრესია (კოდონის შეჩერება) როგორც თერაპიული სტრატეგია დუშენის კუნთოვანი დისტროფიისთვის. Therapeutic Advances in Neurological Disorders (2010) 3(6) 379389. DOI: https://doi.org/10.1177/1756285610388693
***
