ცნობილია, რომ COVID-19 ზრდის რისკს გულის შეტევით, stroke, and Long კოვზი but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic ანთება initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the გული and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac მაკროფაგები and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
ცნობილია, რომ COVID-19 ზრდის გულის შეტევის, ინსულტის და ხანგრძლივი COVID-ის რისკს. ადამიანების 50%-ზე მეტს, რომლებიც იღებენ COVID-19-ს, აღენიშნებათ ანთება ან გულის დაზიანება. უცნობია არის თუ არა დაზიანება იმის გამო, რომ ვირუსი აინფიცირებს თავად გულის ქსოვილს, თუ სისტემური ანთების გამო, რომელიც გამოწვეულია სხეულის იმუნური პასუხით ვირუსზე.
ახალი კვლევა ნათელს ჰფენს კავშირს ფილტვების სერიოზულ დაზიანებას მძიმე COVID-19-ის დროს და ანთებას შორის, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა გართულებები. კვლევა ფოკუსირებული იყო იმუნურ უჯრედებზე, რომლებიც ცნობილია როგორც გულის მაკროფაგები, რომლებიც ჩვეულებრივ მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ქსოვილის ჯანმრთელობის შენარჩუნებაში, მაგრამ ანთებითი ხდება ისეთი დაზიანებების საპასუხოდ, როგორიცაა გულის შეტევა ან გულის უკმარისობა.
The researchers analysed heart tissue specimens from 21 patients who died from SARS-CoV-2-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) and compared them with specimens from 33 patients who died from non-COVID-19 causes. To follow what happened to the macrophages after infection, the researchers also infected mice with SARS-CoV-2.
აღმოჩნდა, რომ SARS-CoV-2 ინფექციამ გაზარდა გულის მაკროფაგების საერთო რაოდენობა როგორც ადამიანებში, ასევე თაგვებში. ინფექციამ ასევე გამოიწვია გულის მაკროფაგების ნორმალური ფუნქციიდან გადასვლა ანთებით. ანთებითი მაკროფაგები აზიანებენ გულს და სხეულის დანარჩენ ნაწილს.
კვლევა შეიქმნა თაგვებზე იმის შესამოწმებლად, მოხდა თუ არა მათ მიერ დაფიქსირებული პასუხი იმის გამო, რომ SARS-CoV-2 პირდაპირ აინფიცირებდა გულს, ან იმის გამო, რომ SARS-CoV-2 ინფექცია ფილტვებში საკმარისად მძიმე იყო, რომ გულის მაკროფაგები უფრო ანთებითი ყოფილიყო. ამ კვლევამ მიბაძა ფილტვის ანთების სიგნალებს, მაგრამ ფაქტობრივი ვირუსის არსებობის გარეშე. დადგინდა, რომ ვირუსის არარსებობის შემთხვევაშიც კი, თაგვებმა აჩვენეს იმუნური რეაქციები საკმარისად ძლიერი, რომ წარმოექმნათ იგივე გულის მაკროფაგების ცვლილება, რაც დაფიქსირდა როგორც პაციენტებში, რომლებიც დაიღუპნენ COVID-19-ით, ასევე SARS-CoV-2 ინფექციით ინფიცირებულ თაგვებში. .
The SARS-CoV-2 virus directly inflict damage on the lung tissue. After a კოვზი infection, in addition to the direct damage by the virus, the immune system can damage other organs by triggering strong inflammation throughout the body.
საინტერესოა, რომ ასევე დადგინდა, რომ თაგვებში იმუნური პასუხის დაბლოკვა ნეიტრალიზებელი ანტისხეულით შეაჩერა ანთებითი გულის მაკროფაგების ნაკადი და შეინარჩუნა გულის ფუნქცია. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ ამ მიდგომას (მაგ. ანთების ჩახშობამ შეიძლება შეამციროს გართულებები) აქვს თერაპიული პოტენციალი, თუ ის უსაფრთხო და ეფექტური იქნება კლინიკურ კვლევებში.
***
წყაროები:
- NIH. ახალი ამბების რელიზები - ფილტვების მძიმე ინფექციამ COVID-19-ის დროს შეიძლება გამოიწვიოს გულის დაზიანება. გამოქვეყნებულია 20 წლის 2024 მარტს. ხელმისაწვდომია მისამართზე https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- გრუნ ჯ. et al 2024. ვირუსით გამოწვეული მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი იწვევს კარდიომიოპათიას გულში ანთებითი რეაქციების გამოწვევის გზით. ტირაჟი. 2024; 0. თავდაპირველად გამოქვეყნდა 20 წლის 2024 მარტს. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
