ცნობილია, რომ COVID-19 ზრდის რისკს გულის შეტევით, ინსულტი და გრძელი კოვზი მაგრამ რაც ცნობილი არ იყო, არის თუ არა დაზიანება იმის გამო, რომ ვირუსი აინფიცირებს თავად გულის ქსოვილს, თუ სისტემური გამო ანთება გამოწვეულია ორგანიზმის იმუნური პასუხით ვირუსზე. ახალ კვლევაში, მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ SARS-CoV-2 ინფექციამ გაზარდა გულის მაკროფაგების საერთო რაოდენობა და გამოიწვია მათი ნორმალური ფუნქციიდან გადასვლა ანთებით. ანთებითი გულის მაკროფაგები აზიანებენ გული და სხეულის დანარჩენი ნაწილი. მკვლევარებმა ასევე დაადგინეს, რომ იმუნური პასუხის დაბლოკვა ნეიტრალიზებელი ანტისხეულებით ცხოველურ მოდელში შეაჩერა ანთებითი გულის ნაკადი. მაკროფაგები და შენარჩუნებული გულის ფუნქცია, რაც მიუთითებს ამ მიდგომას აქვს თერაპიული პოტენციალი.
ცნობილია, რომ COVID-19 ზრდის გულის შეტევის, ინსულტის და ხანგრძლივი COVID-ის რისკს. ადამიანების 50%-ზე მეტს, რომლებიც იღებენ COVID-19-ს, აღენიშნებათ ანთება ან გულის დაზიანება. უცნობია არის თუ არა დაზიანება იმის გამო, რომ ვირუსი აინფიცირებს თავად გულის ქსოვილს, თუ სისტემური ანთების გამო, რომელიც გამოწვეულია სხეულის იმუნური პასუხით ვირუსზე.
ახალი კვლევა ნათელს ჰფენს კავშირს ფილტვების სერიოზულ დაზიანებას მძიმე COVID-19-ის დროს და ანთებას შორის, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა გართულებები. კვლევა ფოკუსირებული იყო იმუნურ უჯრედებზე, რომლებიც ცნობილია როგორც გულის მაკროფაგები, რომლებიც ჩვეულებრივ მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ქსოვილის ჯანმრთელობის შენარჩუნებაში, მაგრამ ანთებითი ხდება ისეთი დაზიანებების საპასუხოდ, როგორიცაა გულის შეტევა ან გულის უკმარისობა.
მკვლევარებმა გაანალიზეს 21 პაციენტის გულის ქსოვილის ნიმუშები, რომლებიც გარდაიცვალნენ SARS-CoV-2-თან ასოცირებული მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომით (ARDS) და შეადარეს ისინი 33 პაციენტის ნიმუშებს, რომლებიც გარდაიცვალნენ არა-COVID-19 მიზეზების გამო. იმის დასადგენად, თუ რა დაემართა მაკროფაგებს ინფექციის შემდეგ, მკვლევარებმა თაგვებიც დაინფიცირეს SARS-CoV-2.
აღმოჩნდა, რომ SARS-CoV-2 ინფექციამ გაზარდა გულის მაკროფაგების საერთო რაოდენობა როგორც ადამიანებში, ასევე თაგვებში. ინფექციამ ასევე გამოიწვია გულის მაკროფაგების ნორმალური ფუნქციიდან გადასვლა ანთებით. ანთებითი მაკროფაგები აზიანებენ გულს და სხეულის დანარჩენ ნაწილს.
კვლევა შეიქმნა თაგვებზე იმის შესამოწმებლად, მოხდა თუ არა მათ მიერ დაფიქსირებული პასუხი იმის გამო, რომ SARS-CoV-2 პირდაპირ აინფიცირებდა გულს, ან იმის გამო, რომ SARS-CoV-2 ინფექცია ფილტვებში საკმარისად მძიმე იყო, რომ გულის მაკროფაგები უფრო ანთებითი ყოფილიყო. ამ კვლევამ მიბაძა ფილტვის ანთების სიგნალებს, მაგრამ ფაქტობრივი ვირუსის არსებობის გარეშე. დადგინდა, რომ ვირუსის არარსებობის შემთხვევაშიც კი, თაგვებმა აჩვენეს იმუნური რეაქციები საკმარისად ძლიერი, რომ წარმოექმნათ იგივე გულის მაკროფაგების ცვლილება, რაც დაფიქსირდა როგორც პაციენტებში, რომლებიც დაიღუპნენ COVID-19-ით, ასევე SARS-CoV-2 ინფექციით ინფიცირებულ თაგვებში. .
SARS-CoV-2 ვირუსი პირდაპირ აზიანებს ფილტვის ქსოვილს. Შემდეგ კოვზი ინფექცია, გარდა ვირუსის პირდაპირი დაზიანებისა, იმუნურ სისტემას შეუძლია დააზიანოს სხვა ორგანოები მთელ სხეულში ძლიერი ანთების გამოწვევით.
საინტერესოა, რომ ასევე დადგინდა, რომ თაგვებში იმუნური პასუხის დაბლოკვა ნეიტრალიზებელი ანტისხეულით შეაჩერა ანთებითი გულის მაკროფაგების ნაკადი და შეინარჩუნა გულის ფუნქცია. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ ამ მიდგომას (მაგ. ანთების ჩახშობამ შეიძლება შეამციროს გართულებები) აქვს თერაპიული პოტენციალი, თუ ის უსაფრთხო და ეფექტური იქნება კლინიკურ კვლევებში.
***
წყაროები:
- NIH. ახალი ამბების რელიზები - ფილტვების მძიმე ინფექციამ COVID-19-ის დროს შეიძლება გამოიწვიოს გულის დაზიანება. გამოქვეყნებულია 20 წლის 2024 მარტს. ხელმისაწვდომია მისამართზე https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- გრუნ ჯ. et al 2024. ვირუსით გამოწვეული მწვავე რესპირატორული დისტრეს სინდრომი იწვევს კარდიომიოპათიას გულში ანთებითი რეაქციების გამოწვევის გზით. ტირაჟი. 2024; 0. თავდაპირველად გამოქვეყნდა 20 წლის 2024 მარტს. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
